Кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколиберин, КРФ)
Стимулирует секрецию тиреотропина и пролактина
Тиреотропин-рилизинг-гормон (тиреолиберин, ТРФ)
Гипоталамический гормон
Таблица 11-5. Строение и функции гормонов гипоталамуса
Кортиколиберин - полипептид, содержащий 41 аминокислотный остаток. Как и другие пептидные гормоны, Кортиколиберин синтезируется
2. Кортиколиберин
Тиреолиберин разрушается в клетках-мишенях и в крови под действием специфических протеаз. Т1/2 в крови составляет 3-4 мин.
Синтез тиреолиберина происходит в различных участках гипоталамуса, но в большей степени в паравентрикулярном ядре, а также в других областях ЦНС, где он выполняет функцию нейромедиатора, повышающего двигательную активность и АД. Предшественник тиреолиберина препротиреолиберин человека включает 242 аминокислотных остатка. Образование активного гормона происходит по механизму частичного протеолиза. В передней доле гипофиза тиреолиберин стимулирует синтез и секрецию тиреотропина, а также оказывает стимулирующее влияние на синтез многих других гормонов. В результате взаимодействия тиреолиберина с рецепторами плазматической мембраны клеток гипофиза происходит повышение концентрации внутриклеточного цАМФ и Са2+. Трансдукция сигнала происходит как через аденилатциклазную, так и через инозитолфосфатную системы.
1. Тиреолиберин - трипептид, состоящий из пироглутаминовой кислоты, гистидина и пролинамида (рис. 11-9).
В настоящее время известно несколько гипоталамических гормонов, регулирующих синтез и секрецию гормонов гипофиза (табл. 11-5).
Гипоталамус занимает важнейшее место в иерархической системе, объединяя высшие отделы ЦНС и эндокринные железы. В клетках нейронов гипоталамуса синтезируются пептидные гормоны 2 типов. Одни через систему гипоталамо-гипофизарных сосудов поступают в переднюю долю гипофиза, где стимулируют или ингибируют синтез тропных гормонов; другие, как окситоцин и вазопрессин, поступают через аксоны нервных клеток в заднюю долю гипофиза, где они хранятся в везикулах и секрети-руются в кровь в ответ на соответствующие сигналы.
А. Гормоны гиппоталамуса
или их рецепторов, нарушения метаболизма гормонов и механизмов передачи гормональных сигналов в клетки-мишени.
Рис. 11-8. Схема строения рецептора ацетилхолина. А - закрытый канал рецептора в отсутствие ацетилхолина; Б - открытый канал рецептора в присутствии ацетилхолина. Трансмембранные спирализованные участки всех 5 субъединиц содержат полярные незаряженные радикалы аминокислот; гидрофобные остатки лейцина (Л), локализованные в середине каждого спирализованного гидрофильного участка, выступают в центральную часть канала и препятствуют движению ионов.
Причинами эндокринных заболеваний могут также быть дефекты структуры самих гормонов
Избыточная продукция или дефицит гормона могут быть причиной эндокринных заболеваний. Среди причин гиперсекреции гормонов первое место занимают гормонально-активные опухоли. Причинами гипосекреции часто являются генетические нарушения структуры и функции участвующих в синтезе гормонов ферментов, повреждение клеток, продуцирующих гормон, в результате инфекции, опухоли или аутоиммунных реакций. Клиническую картину гипер- и гипосекреции гормонов может вызывать и применение гормонов с лечебной целью. В некоторых случаях введение гормона приводит к подавлению его секреции железами, поэтому резкая отмена гормонотерапии вызывает гипофункцию эндокринных желёз.
Гормоны образуются специализированными клетками, многие из них собраны в железе и секретируют гормоны непосредственно в кровоток (гипоталамус, гипофиз, островковые клетки поджелудочной железы, щитовидная и паращитовидные железы, надпочечники, половые железы). Многие эндокринные железы вырабатывают несколько гормонов, имеющих различное строение и осуществляющих различные функции.
III. СТРОЕНИЕ, БИОСИНТЕЗИ БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕГОРМОНОВ
:: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: :: ::
Комментариев нет:
Отправить комментарий